DIP uit zich als akinesie, bradykinesie, rigiditeit en/of tremor
Dit is te herkennen als trage bewegingen, niet kunnen bewegen, stijfheid van de spieren, evenwichtsproblemen en/of moeilijker kunnen wandelen. Tremor uit zich in trillen, maar in de meeste gevallen is dit niet zichtbaar. Tremor kan ook voorkomen in spieren rondom de mond, kaken of tong. [1-3] 

DIP komt het vaakst voor bij antipsychotica
DIP ontstaat vaker bij het gebruik van klassieke antipsychotica dan atypische antipsychotica. Dit komt doordat klassieke antipsychotica een sterkere binding hebben met de dopamine-2-receptor dan atypische antipsychotica. Ook kunnen andere geneesmiddelen voor het ontstaan van DIP zorgen. Voorbeelden zijn: antipsychotica, antidepressiva, anti-epileptica, antiaritmica, antimalariamiddelen en benzodiazepinen. [2-5] 

DIP ontstaat in de helft van de gevallen binnen een maand na start van het geneesmiddel
In 90% van de gevallen ontstaan klachten binnen 3 maanden na het starten, maar ook kunnen klachten optreden binnen uren na starten of dosisverhoging. In de meeste gevallen verdwijnen de klachten na het stoppen met het gebruiken van het geneesmiddel. Vaak is dit binnen 6 maanden. Ook kunnen de klachten al binnen dagen of weken verdwijnen. Soms verdwijnen de klachten niet na het stoppen met het gebruik van het geneesmiddel. Ook kunnen klachten soms verergeren. In beide gevallen kan er dan sprake zijn van de ziekte van Parkinson. De geneesmiddelen kunnen namelijk ook aanzet geven tot het uiten van ziekte van Parkinson. [1-3] 

DIP is moeilijk te onderscheiden van de ziekte van Parkinson
Plotselinge tijdelijke bevriezing en versnelde, kleine stappen zetten bij het lopen zijn klachten van de ziekte van Parkinson. Deze klachten zijn niet te zien bij DIP. Bij de ziekte van Parkinson zijn de klachten vaak asymmetrisch. Maar dit komt ook voor bij DIP. Een behandeling met levodopa, anticholinergica of dopamine-agonisten werkt goed bij klachten van de ziekte van Parkinson. Maar deze geneesmiddelen hebben geen effect op de klachten van DIP. [1, 2, 6] 

Hoe DIP ontstaat is niet duidelijk
Veel onderzoeken beschrijven dat de blokkade van dopamine-2-receptoren in het striatum indirect zorgt voor het remmen van gamma-aminoboterzuur (GABA) in de zenuwbanen tussen de thalamus en cortex. De remming van GABA in de zenuwbanen tussen de thalamus en cortex komt door de ontremming van bepaalde neuronen in het striatum. Deze neuronen werken op de neurotransmitters GABA en enkefaline. Enkefaline bevattende neuronen hebben invloed op het doorsturen van pijnlijke sensaties. Ook andere mogelijke mechanismen worden beschreven in de literatuur. Afhankelijk van de hoeveelheid geblokkeerde dopamine D2-receptoren kunnen klachten van DIP tot uiting komen. Deze route heeft gelijkenissen met de route bij de ziekte van Parkinson. Maar dit verklaart niet dat het ontwikkelen van DIP per individu verschilt. [3, 7]

Referenties

• 1. Caroff SN, Campbell EC. Drug-Induced Extrapyramidal Syndromes: Implications for Contemporary Practice. Psychiatr Clin North Am. 2016;39(3):391-411.

• 2. Mehta SH, Morgan JC, Sethi KD. Drug-induced movement disorders. Neurol Clin. 2015;33(1):153-74.

• 3. Ward KM, Citrome L. Antipsychotic-Related Movement Disorders: Drug-Induced Parkinsonism vs. Tardive Dyskinesia-Key Differences in Pathophysiology and Clinical Management. Neurol Ther. 2018;7(2):233-48.

• 4. Höllerhage M. Secondary parkinsonism due to drugs, vascular lesions, tumors, trauma, and other insults. Int Rev Neurobiol. 2019;149:377-418.

• 5. Bellows S, Jankovic J. Parkinsonism and tremor syndromes. J Neurol Sci. 2022;433:120018.

• 6. Shin HW, Hong SW, Youn YC. Clinical Aspects of the Differential Diagnosis of Parkinson's Disease and Parkinsonism. J Clin Neurol. 2022;18(3):259-70.

• 7. Vaiman EE, Shnayder NA, Khasanova AK, Strelnik AI, Gayduk AJ, Al-Zamil M, et al. Pathophysiological Mechanisms of Antipsychotic-Induced Parkinsonism. Biomedicines. 2022;10(8).

Laatst bijgewerkt op 29-08-2023